Général

Myéloencéphalite protozoaire équine

Myéloencéphalite protozoaire équine

La myéloencéphalite protozoaire équine ou "EPM" est une maladie infectieuse des chevaux causée par un parasite protozoaire microscopique, qui a été nommé Sarcocystis neurona, et se propage par l'opossum. L'opossum passe l'organisme dans ses excréments, qui sont ensuite ingérés par les chevaux lorsqu'ils mangent des aliments contaminés, du foin ou de l'eau. Ce parasite accède au cerveau et à la moelle épinière du cheval où il provoque une inflammation et une destruction des tissus nerveux.

L'incidence de l'EPM est élevée dans de nombreuses régions des États-Unis. Il représente certainement l'un des diagnostics les plus courants pour les chevaux atteints d'une maladie neurologique. Nos connaissances sur EPM changent fréquemment. En particulier, les recommandations concernant les tests de diagnostic, les options de traitement et la façon de déterminer quand arrêter le traitement changent assez fréquemment à mesure que de nouvelles informations sont apprises sur l'EPM.

Espérons que la sensibilisation accrue à l'EPM conduira à une reconnaissance et à un traitement plus rapides de la maladie, car le traitement sera probablement plus efficace lorsqu'il sera instauré tôt au cours de la maladie.

Comment l'infection se produit

Les chevaux sont infectés par S neurona en ingérant de la nourriture (céréales, foin, herbe) ou de l'eau potable contaminée par les excréments de l'opossum. Les déjections d'oiseaux peuvent également être une source importante pour les sporocystes infectieux. Chez le cheval, les parasites Sarcocystis neurona migrent vers le SNC (cerveau et moelle épinière). * Tous les chevaux infectés ne développent pas de symptômes reconnaissables de maladie neurologique.

Enquêtes épidémiologiques récentes, utilisant un test sanguin pour Sarcocystis neurona, suggèrent qu'environ 50 à 60 pour cent de tous les chevaux du Midwest ont été infectés ou exposés à Sarcocystis neurona. Heureusement, seul un nombre relativement restreint de ces chevaux développeront une maladie neurologique. Malheureusement, nous ne savons pas actuellement quels chevaux exposés sont susceptibles de développer des signes d'EPM.

Sarcocystis neurona les parasites ont établi de minuscules colonies dans le SNC. Les signes réels d'anomalie dépendent de l'emplacement et de l'étendue de ces colonies. Les parasites endommagent le tissu nerveux et provoquent une réponse inflammatoire. Lorsqu'ils sont évidents, les signes de dysfonctionnement neurologique chez les chevaux affectés sont attribuables à la destruction du tissu nerveux par les parasites ou à l'interférence avec la conduction normale de l'influx nerveux par la réaction inflammatoire du cheval contre le parasite.

À surveiller

Essentiellement, l'EPM provoque des signes de dysfonctionnement neurologique chez les chevaux affectés. L'EPM peut provoquer tout signe neurologique ou combinaison de signes: tout signe neurologique ou combinaison de signes neurologiques pourrait être dû à l'EPM.

Les signes de dysfonctionnement neurologique associés à l'EPM peuvent être très mineurs et non spécifiques, et incluent des problèmes tels qu'une léthargie légère, un état corporel relativement mauvais, un changement d'attitude, une tolérance réduite à l'exercice et / ou des difficultés avec des allures complexes. Alternativement, l'EPM peut provoquer des anomalies neurologiques plutôt frappantes et claires telles que:

  • Incoordination
  • Incapacité à se lever
  • Boiterie (boiterie mal définie)
  • Cécité
  • Inclinaison de la tête (dysfonction vestibulaire)
  • Incapacité à mâcher / avaler des aliments
  • Paralysie faciale
  • Mouvements oculaires anormaux
  • Trébucher / tomber
  • Convulsions / convulsions
  • Headshaking
  • Incontinence urinaire
  • Tremblements musculaires
  • Transpiration inégale inappropriée
  • Effondrer
  • Perte discrète de groupes musculaires spécifiques (atrophie neurogène)

    Diagnostic

    Il est important de reconnaître que l'EPM peut provoquer TOUTE anomalie neurologique ou combinaison d'anomalies; par conséquent, l'EPM doit être pris en compte par le diagnosticien vétérinaire chaque fois qu'il présente des problèmes neurologiques équins. Il est également important de considérer l'EPM car il est si courant. Cependant, il convient de noter soigneusement que le diagnostic d'EPM est généralement posé sans justification appropriée et / ou considération d'autres possibilités. Il est facile d'impliquer cette maladie sans une évaluation clinique appropriée. Beaucoup de chevaux sont traités pour EPM quand ils ne sont pas réellement affectés par cette maladie.

    Classiquement, l'EPM a été associé aux trois caractéristiques neurologiques suivantes, et si ces trois caractéristiques sont évidentes, le cheval affecté est très probablement affecté par l'EPM:

  • Maladie neurologique multifocale: Les symptômes ne peuvent être expliqués que par des dommages à plus d'une zone du système nerveux central. Ce type de dommage, contrairement aux dommages focaux d'une zone de la moelle épinière, a été expliqué par les mouvements migratoires aléatoires du parasite à travers le tissu nerveux. La nature multifocale de l'EPM est importante pour la distinguer des autres maladies du SNC.
  • L'EPM affecte souvent un côté du cheval dans une plus grande mesure que l'autre côté.
  • L'EPM conduit parfois à une atrophie musculaire focale.

    La manifestation clinique la plus courante de l'EPM est l'ataxie (incoordination) qui résulte de dommages à la moelle épinière.

    Boiterie

    Les chevaux atteints d'EPM sont souvent présentés aux vétérinaires pour le diagnostic de boiterie. MAIS, un diagnostic d'EPM comme cause de boiterie ne doit pas être posé sans avoir d'abord entrepris à la fois un examen approfondi de la boiterie et un examen neurologique approfondi. Beaucoup de ces chevaux ont des problèmes musculo-squelettiques, pas neurologiques.

    Parce que c'est une boiterie difficile à comprendre, cela n'indique pas la nécessité de rechercher l'EPM. L'incoordination (associée à l'EPM OU à d'autres causes de dysfonctionnement de la colonne vertébrale) peut prédisposer à la boiterie car le cheval atteint est sujet à la chute ou à une entorse des articulations. Il peut être difficile de déterminer si la «boiterie» est due à une douleur musculo-squelettique, à un dysfonctionnement neurologique ou à une combinaison des deux.

    Chez les chevaux boiteux en raison de douleurs musculo-squelettiques, la boiterie devrait être moins prononcée pendant le traitement avec des analgésiques tels que la phénylbutazone. Les vétérinaires choisissent souvent d'utiliser un traitement de courte durée avec de la phénylbutazone pour déterminer si le problème observé est associé à la douleur, par rapport à une maladie neurologique, qui ne provoque pas de douleur aux membres. Si le traitement par la phénylbutazone entraîne une réduction de la sévérité de la boiterie, il est moins probable que le problème majeur soit une maladie neurologique (comme l'EPM). Les signes de dysfonctionnement des membres associés à l'EPM ne changent généralement pas pendant le traitement par la phénylbutazone.

    Cette maladie doit être suspectée chaque fois que les chevaux développent des signes de maladie neurologique qui ne peuvent pas être facilement expliqués par d'autres événements évidents. Il faut se rappeler que l'EPM peut produire n'importe quelle anomalie neurologique ou combinaison d'anomalies. Les chevaux qui vivent (ou qui ont vécu) dans des zones où l'opossum se trouve sont les plus exposés au risque d'EPM.

    EPM a été identifié à l'origine par J.R. Rooney en 1964. Les premiers cas ont été reconnus chez des chevaux revenant au Kentucky depuis des hippodromes du nord-est des États-Unis. Des cas ultérieurs ont été signalés chez des chevaux indigènes dans la plupart des États-Unis ainsi qu'au Canada et au Mexique. À cette époque, il n'était pas apprécié que les symptômes soient dus à un parasite protozoaire, et la maladie était connue sous le nom de "myélite / encéphalite focale ou segmentaire" (la cause était inconnue - la maladie a été nommée d'après les observations microscopiques du pathologiste). À en juger par la littérature, l'EPM n'a peut-être pas été aussi courant à cette époque.

    Dans les années 1970, le parasite protozoaire a été observé dans les tissus neuronaux affectés provenant de chevaux atteints d'EPM. La maladie a ensuite été décrite comme une myéloencéphalite protozoaire équine pour la première fois, mais le véritable parasite protozoaire n'a pas été identifié. On pensait (à tort) que le protozoaire était Toxoplasma gondii (conduisant au nom incorrect de "toxoplasmose équine"). La plupart, sinon la totalité, de la littérature sur les maladies neurologiques associées à la toxoplasmose chez les chevaux concerne probablement l'EPM.

    À la fin des années 1970 et au début des années 1980, des preuves s'accumulaient pour suggérer que le parasite protozoaire responsable de l'EPM appartenait au Sarcocystis groupe. À la fin des années 80, l'organisme responsable d'EPM a finalement été isolé en laboratoire et déterminé comme étant une espèce de Sarcocystis non décrite auparavant; il a été nommé Sarcocystis neurona. Peu de temps après son isolement en laboratoire, il est devenu possible de développer des tests de diagnostic utiles pour l'EPM.

    Cycle de la vie

    Un des mystères persistants sur Sarcocystis neurona avait été son cycle de vie. Après avoir déterminé que le parasite responsable était un Sarcocystis spp., une recherche d'hôtes possibles définitifs a été entreprise. Les espèces candidates logiques comprenaient le raton laveur, l'opossum et la mouffette. Ces animaux ont été considérés comme des possibilités car ils ne se trouvent pas au-delà des Amériques, et l'EPM n'a été décrit qu'en Amérique du Nord et du Sud, où ces espèces de mammifères particulières existent. L'EPM n'a été décrite qu'en dehors des Amériques chez des chevaux qui vivaient auparavant en Amérique. En Amérique du Nord, la distribution de la majorité des cas d'EPM suit presque exactement la distribution de la population de l'opossum.

    Il a été démontré que l'hôte parasite définitif de Sarcocystis neurona est l'opossum. Comme les autres Sarcocystis spp, afin de compléter son cycle de vie, le parasite doit alterner entre l'opossum et un hôte intermédiaire (l'hôte intermédiaire de Sarcocystis neurona est actuellement inconnu). On pense que le cheval est une impasse ou un hôte aberrant; en d'autres termes, le cheval ne transmet pas la maladie.

    Récemment, chez un petit nombre de chevaux, l'EPM a été attribuée à une infection par Neospora hughesi (en Californie et en Alabama), mais que ce soit Neospora hughesi est aussi important sur le plan épidémiologique que Sarcocystis neurona n'a pas encore été déterminé. Dans certaines parties des États-Unis où l'opossum n'est PAS trouvé, comme en Arizona, les chevaux qui y ont toujours vécu peuvent développer de l'EPM et peuvent avoir un test sanguin positif pour l'EPM. Il est possible que dans ces cas la maladie soit associée à Neospora. Actuellement, on pense que Neospora hughesi n'est pas une cause très fréquente d'EPM chez les chevaux aux États-Unis.

    Le cycle de vie des parasites Sarcocystis suit un cycle de vie bien défini. Ces parasites existent sous deux formes distinctes: sous une forme, le parasite "vit" dans la muqueuse de l'intestin d'un carnivore (l'hôte "définitif"). Il se reproduit à cet endroit et passe des sporocystes infectieux dans les fèces.

    Récemment, l'hôte carnivore (en Amérique du Nord) Sarcocystis neurona a été identifié comme l'opossum (Didelphis virginiana). L'EPM est également observée en Amérique du Sud (associée à une espèce différente d'opossum). L'EPM n'est visible dans l'Ancien Monde que chez les chevaux importés des États-Unis.

    Tous les parasites Sarcocystis ont un cycle de vie prédateur-proie obligatoire. Les opossums sont infectés en mangeant du tissu musculaire contenant des sarcocystes d'un hôte intermédiaire infecté (proie) et, après une brève période de prépatence (probablement 10 jours), des sporocystes infectieux sont passés dans les fèces.

    Pour que le parasite termine son cycle de vie, l'hôte intermédiaire doit ingérer les sporocystes infectieux au moyen d'une source de nourriture contaminée par les matières fécales. Une fois ingéré, le sporocyste migre vers les muscles squelettiques et peut y persister (comme un sarcocyste) pendant de nombreuses années. L'hôte carnivore (opossum) s'infecte (dans sa muqueuse intestinale) en mangeant les muscles squelettiques de l'hôte secondaire. De toute évidence, l'hôte secondaire a été tué par le carnivore ou est décédé pour d'autres raisons. Des deux hôtes sarcocystes classiques, l'un est un prédateur, l'autre est une proie.

    Les opossums mangent presque tout, y compris les oiseaux morts et les insectes. Il a été suggéré que l'hôte intermédiaire de Sarcocystis neurona pourrait être une espèce d'oiseau. Il n'est pas surprenant que les excréments de l'opossum représentent une riche source de nutrition pour les oiseaux sauvages. En mangeant des oiseaux morts (ou tout autre animal se révélant être l'hôte intermédiaire), l'opossum permet Sarcocystis neurona pour compléter son cycle de vie. Les oiseaux sauvages ingèrent des sporocystes en mangeant des excréments d'opossum. Probablement, ni l'opossum ni l'hôte intermédiaire ne sont cliniquement affectés par la présence de quelques parasites Sarcocystis - du moins pas sérieusement.

    Les chevaux peuvent être infectés par l'EPM en mangeant de la nourriture (céréales, foin, herbe) ou de l'eau potable (étangs, ruisseaux, abreuvoirs) qui a été contaminée par les matières fécales de l'opossum, contenant des sporocystes infectieux. Le cheval est infecté de la même manière que l'hôte intermédiaire, en ingérant les sporocystes infectieux. Cependant, contrairement à l'hôte intermédiaire, chez les chevaux, les «stades» infectieux du parasite (les mérozoïtes sont le stade invasif tissulaire) migrent dans le système nerveux central. Même lorsqu'un cheval infecté meurt, il est peu probable qu'un opossum (ou toute autre chose) ingère son cerveau ou sa moelle épinière; par conséquent, le cheval est un hôte sans issue pour ce parasite. En d'autres termes, le cheval n'est pas nécessaire pour l'achèvement du cycle de vie du parasite. EPM n'est pas contagieux; Sarcocystis neurona les parasites ne peuvent pas être transmis du cheval à d'autres animaux (y compris d'autres chevaux).

    Bien que l'espèce exacte qui agit comme hôte intermédiaire pour S. neurona n'est pas connue actuellement, de nombreuses autres espèces (y compris les oiseaux) peuvent aider à la dispersion des sporocystes infectieux dans l'environnement. Certains sporocystes infectieux peuvent également être inchangés dans le tractus intestinal dans les excréments des oiseaux. Par conséquent, les déjections d'oiseaux doivent également être considérées comme potentiellement infectieuses pour les chevaux; si cela est vrai, les oiseaux agissent comme des vecteurs mécaniques pour la dispersion des sporocystes infectieux. Il a également été suggéré que certaines espèces d'insectes (comme les blattes) pourraient également aider à la dispersion mécanique des sporocystes infectieux.

    Diagnostic

    Le test sanguin pour l'EPM n'est pas très utile car environ 50 pour cent des chevaux dans les zones endémiques ont un test sanguin positif. Un test sanguin négatif prouve que le cheval n'a peut-être pas été exposé à l'EPM (mais ce n'est pas une garantie). Un résultat de test sanguin positif ne confirme pas un diagnostic d'EPM.

    Il est nécessaire de faire un effort approfondi pour exclure d'autres causes de maladie neurologique chez les chevaux, afin de soutenir un diagnostic d'EPM (en particulier pour exclure la malformation vertébrale cervicale chez les jeunes chevaux mâles - le syndrome "wobbler").

    Le meilleur test actuellement disponible nécessite le prélèvement d'un échantillon de liquide céphalorachidien (LCR) dont la présence d'anticorps contre Sarcocystis neurona; ce test est appelé immunoblot occidental, et repose sur le fait que, pendant la maladie EPM active, des anticorps sont produits contre S neurona dans la moelle épinière et le cerveau et peut être détecté dans le LCR. Cependant, un effort doit être fait pour prouver que le liquide céphalo-rachidien n'a pas été contaminé par le sang. Il suffit d'une infime quantité de contamination sanguine pour transformer un test CSF négatif en positif («faux positif»).

    Un résultat positif du test d'immunoblot CSF occidental est une preuve solide que l'EPM peut être le problème si le cheval testé présente vraiment des signes de dysfonctionnement neurologique. Un résultat positif au test d'immunoblot du LCR occidental n'est PAS une preuve de la présence d'EPM chez les chevaux chez lesquels un dysfonctionnement neurologique ne peut être démontré. Par conséquent, il n'est pas recommandé de tester les chevaux «normaux» en utilisant le western blot sur CSF.

    Trop souvent, les symptômes neurologiques sont inventés afin de soutenir le diagnostic d'EPM face à un résultat positif au test rachidien. Bien que l'EPM soit courant dans des zones géographiques spécifiques, le diagnostic doit être étayé par une bonne interprétation de la situation clinique du cheval et des tests de diagnostic actuellement disponibles. Il n'y a pas de raisons logiques à l'heure actuelle de tester le LCR pour l'EPM chez les chevaux qui ne présentent aucun signe de dysfonctionnement neurologique. Un test de LCR positif chez un cheval non neurologique n'a pas de sens.

    La collecte du LCR peut se faire à deux endroits: le taraud lombo-sacré est effectué chez le cheval debout à un point juste derrière l'endroit où se trouve la selle. Cette procédure nécessite une technique spécifique pour laquelle les vétérinaires ont été formés. Alternativement, le cheval peut être anesthésié, et un échantillon de LCR obtenu à partir de la cisterna magna, près de la tête. Le LCR doit être conservé avec soin et soumis rapidement au laboratoire. Le LCR doit arriver au laboratoire en début de semaine lorsqu'il peut être transformé frais; il ne doit pas être envoyé par la poste, car l'échantillon pourrait se détériorer.

    Le sérum et le liquide céphalo-rachidien peuvent être congelés pour aider à soumettre l'échantillon au laboratoire.

    Il est également possible de tester le LCR pour l'ADN (matériel génétique) de S neurona en utilisant un test PCR. Un test PCR positif est une preuve très forte d'EPM. Cependant, un test PCR négatif n'exclut pas l'EPM. Malheureusement, la plupart des cas d'EPM testés par PCR sont négatifs.

    Un autre aspect important pour établir le diagnostic comprend l'exclusion d'autres causes possibles de signes neurologiques similaires. Il convient également de rappeler que l'EPM peut se produire simultanément avec d'autres maladies neurologiques. La réponse au traitement (pour l'EPM) pourrait apporter un soutien supplémentaire au diagnostic de l'EPM.

    En fin de compte, un diagnostic précis d'EPM peut souvent être posé après la mort d'un cheval atteint. Le pathologiste vétérinaire peut examiner la moelle épinière et le cerveau au microscope et identifier les parasites protozoaires ou les effets caractéristiques des dommages parasitaires. Dans certains cas, après la mort, il est même possible de cultiver Sarcocystis neurona parasite des tissus du SNC, mais cette méthode n'est pas systématiquement disponible.

    Traitement

    Il existe trois stratégies de traitement face aux chevaux susceptibles d'être affectés par l'EPM:

  • Médicaments destinés à inhiber ou à tuer Sarcocystis neurona. Les médicaments anti-protozoaires les plus couramment utilisés dans le traitement de l'EPM sont la sulfadiazine et la pyriméthamine. Le diclazuril, le toltrazuril, le ponazuril et le nitazoxanide sont actuellement à l’étude d’autres médicaments antiprotozoaires qui, bien qu’ils ne soient pas aussi facilement disponibles, sont actuellement à l’étude.
  • Médicaments anti-inflammatoires tels que les glucocorticoïdes et le diméthylsulfoxyde. Ces médicaments doivent toujours être utilisés conjointement avec un médicament anti-protozoaire. Un traitement anti-inflammatoire est utilisé pour atténuer la réaction du corps aux parasites envahisseurs. Comme indiqué ci-dessus, un facteur important contribuant au dysfonctionnement neurologique est l'inflammation du SNC qui assiste à l'activité destructrice du parasite. L'amélioration à court terme des signes cliniques après le début du traitement est généralement attribuée à la réduction du processus inflammatoire.
  • Autres traitements divers. Ceux-ci sont basés sur les besoins individuels des chevaux. Il est nécessaire d'utiliser une sangle pour soutenir certains chevaux gravement compromis. D'autres stratégies médicamenteuses comprennent l'utilisation de substances immunostimulantes et de vitamines qui confèrent une protection aux nerfs endommagés. La durée du traitement dépend du cheval, des médicaments sélectionnés et des résultats de l'évaluation continue des progrès du cheval. Dans la plupart des cas, il est nécessaire de traiter les chevaux atteints pendant plusieurs mois.

    Il convient de noter qu'environ 10% des chevaux atteints d'EPM deviennent plus gravement touchés immédiatement après le début du traitement. Ceci est attribué à la mort des parasites et à une augmentation de la réaction immunitaire aux parasites morts. Cette phase d'aggravation, connue sous le nom de crise de traitement, est généralement transitoire. Le vétérinaire pourrait utiliser des anti-inflammatoires spécifiques à ce moment pour minimiser l'aggravation de la phase.

    Actuellement, rien ne prouve qu'une stratégie anti-protozoaire soit meilleure qu'une autre. Certes, si une stratégie n'a pas réussi à provoquer une amélioration au cours des quatre semaines, la stratégie pourrait être modifiée ou le diagnostic devrait être reconsidéré.

    Les chevaux doivent être traités pendant au moins six mois. D'après notre expérience, le test d'immunoblot occidental devient rarement négatif dans les huit mois. Si les signes de dysfonctionnement neurologique disparaissent, il est recommandé de poursuivre le traitement pendant au moins quatre semaines supplémentaires. Le traitement peut ne pas éliminer Sarcocystis neurona parasite; cela ne peut que contraindre l'organisme jusqu'à ce que le corps soit capable de le neutraliser. Certains chevaux ne sont pas en mesure d'éliminer l'organisme et leurs problèmes s'améliorent probablement parce que le parasite est inhibé, mais ils courent le risque d'autres problèmes si leur système immunitaire est à nouveau compromis à l'avenir.

    Certains chevaux sont si gravement touchés par l'EPM qu'ils sont incapables de se lever, même avec un traitement. Beaucoup de ces chevaux souffrent clairement et il est peu probable que, même s'ils pourraient éventuellement se lever, ils pourraient récupérer suffisamment pour être à nouveau montés. Il n'est pas possible de traiter certains chevaux car la maladie a affecté la capacité du cheval à avaler. Pour ces raisons, l'euthanasie peut être envisagée pour ces chevaux.

    Note de prudence

    Il faut être fortement averti qu'il existe de nombreux traitements pour l'EPM, dont beaucoup ont été essayés sans succès, qui n'ont pas été testés et ont gagné en popularité simplement parce qu'ils semblent "logiques". La période qui s'écoule pendant ces traitements infructueux laisse le temps au parasite de faire plus de dégâts. Il n'y a aucune preuve solide qu'un traitement soit plus efficace qu'un autre, bien qu'un traitement puisse être meilleur qu'un autre chez un cheval spécifique. Si une sélection de traitement est inefficace, un autre médicament peut être sélectionné par le vétérinaire qui gère et surveille le cas.

    Le pronostic pour les chevaux atteints d'EPM est variable. Bien qu'un diagnostic précoce et une thérapie rapide aident à assurer une bonne réponse, des dommages irréversibles au cerveau ou à la moelle épinière sont plus susceptibles de se produire si le parasite est présent depuis de longues périodes.

    La plupart des chevaux s'améliorent avec le traitement, mais relativement peu se rétablissent complètement. Certains chevaux ne répondent pas du tout au traitement et, sans traitement, de nombreux chevaux finissent par se détériorer au point de ne plus pouvoir se lever. Un nombre important de chevaux rechutent finalement et développent davantage d'EPM actif.

  • Environ 10 à 20% des chevaux traités pourraient récupérer complètement
  • Environ 10 pour cent des chevaux traités ne répondent pas et sont euthanatisés
  • Les 70% restants effectuent divers degrés de récupération partielle

    Certains ont suggéré que 70 pour cent des chevaux atteints d'EPM peuvent retourner à leur niveau de travail d'origine à la fin du traitement.

    Si les chevaux traités réagissent favorablement, il semble qu'ils peuvent encore être à risque de récidive d'EPM (le taux de rechute est plus élevé pour les chevaux traités depuis moins de trois mois). La raison de la rechute est inconnue. Il est possible que le traitement anti-protozoaire n'élimine pas le parasite mais permet au système immunitaire de supprimer le parasite. Si le système immunitaire est à nouveau compromis à l'avenir, d'autres symptômes d'EPM peuvent se développer. Alternativement, pour une raison quelconque, le cheval individuel a développé l'EPM en premier lieu, il pourrait y avoir une prédisposition intrinsèque sous-jacente à cette maladie qui permet au même cheval d'être affecté s'il est à nouveau défié à l'avenir.

    Un diagnostic précoce et une thérapie rapide contribuent à assurer une réponse favorable. Si le cheval ne répond pas au traitement, il convient également de reconsidérer d'autres maladies neurologiques possibles. Si aucune amélioration n'est notée après quatre à six semaines de traitement, le pronostic de récupération est relativement mauvais.

    Pour éviter l'EPM, tous les efforts doivent être faits pour réduire les chances que les opossums interagissent étroitement avec les chevaux. Certes, les opossums (et les oiseaux) ne devraient jamais être tolérés à l'intérieur des étables, dans les endroits où les aliments pour chevaux sont stockés et en particulier dans les endroits où les chevaux sont nourris. De plus, minimisez la vermine et les insectes (blattes), qui peuvent potentiellement agir pour propager les sporocystes infectieux.

    Les chevaux autorisés à brouter à proximité ou dans des zones boisées (habitat de l'opossum) sont plus à risque. Par conséquent, dans la mesure du possible, ce type de terrain ne doit pas être utilisé pour l'hébergement de chevaux.

    Les opossums peuvent être piégés et enlevés dans des endroits éloignés. Il est facile d'attraper des opossums dans des pièges vivants. Deux à quatre pièges doivent être placés autour de l'étable et les pièges peuvent être appâtés avec à peu près n'importe quoi. La nourriture pour chats en conserve, en particulier le type de fruits de mer, fonctionne probablement le mieux.

    Après avoir piégé les opossums, ils peuvent être détruits, ou ils peuvent être éloignés de plusieurs kilomètres et relâchés. Les opossums vivent dans un domaine vital de 10 à 50 acres, et ils passent toute leur vie dans ce domaine. Les femelles portent deux ou trois portées par an, généralement avec deux petits par portée. Ainsi, par femme, il y aura quatre à six nouveaux opossums par an. Veuillez noter que le piégeage et la mise à mort des opossums peuvent être soumis aux réglementations locales d'application de la loi, alors vérifiez auprès des autorités locales de la faune avant d'entreprendre une opération de capture et de déplacement. Le département local de la conservation sera probablement très utile à cet égard.

    En outre, les actions suivantes peuvent également être effectuées pour vous aider:

  • Des clôtures électriques spéciales peuvent être utilisées pour empêcher le mouvement des opossums dans les locaux de la ferme - une clôture basse nécessite que l'herbe / la végétation soit maintenue très basse à côté de la clôture (entretien élevé). Les opossums peuvent être gardés hors des pâturages en plaçant une clôture électrique à double brin autour de l'extérieur de la clôture de pâturage. Les poteaux de clôture doivent être en fibre de verre ou en plastique, et les fils doivent être enfilés à cinq et dix pouces du sol. Il s'agit d'une clôture à entretien élevé, car toute la végétation doit être régulièrement coupée loin de la clôture afin de ne pas la mettre à la terre.
  • Les oiseaux sont difficiles à contrôler mais doivent être tenus à l'écart des poulaillers (les chats aident à les décourager).
  • Les gros chiens décourageront les opossums d'entrer dans les locaux pour chevaux.
  • L'élimination des sources de nourriture est un point important dans le contrôle des opossums. Tous les grains doivent être stockés dans des conteneurs hermétiquement fermés. Les aliments pour chiens et chats ne doivent pas être laissés à l'extérieur. Si les chiens ou les chats doivent être nourris dans la grange, ne nourrissez que la quantité que les animaux peuvent manger en même temps.

    Les autres sources de nourriture possibles pour les opossums comprennent les arbres fruitiers, les fruits tombés, la viande gâtée et les ordures. Les animaux morts doivent être éliminés rapidement et ne doivent pas pourrir. Les aliments ne devraient PAS être disponibles pour les opossums dans les zones où les chevaux sont gardés. Afin de réduire le nombre d’opossums susceptibles d’être attirés dans une ferme équestre ou une étable, tous les aliments pour animaux non consommés et jetés doivent être ramassés et nettoyés, les grains renversés ne doivent pas s’accumuler, les cadavres d'animaux doivent être éliminés dans un rapidement et les fruits tombés doivent être ramassés rapidement. Les céréales, les aliments sucrés et les aliments en granulés destinés aux chevaux doivent être soigneusement inspectés afin de déceler une éventuelle contamination par les excréments d'opossum et stockés dans des conteneurs hermétiques (bacs à grains).

    Les rations commerciales pour chevaux traitées thermiquement (telles que les aliments en flocons, en granulés ou extrudés à la vapeur) représentent une source sûre d'aliments parce que les sporocystes infectieux sont détruits par la température élevée. Il n'a pas été déterminé si les aliments pour chevaux commerciaux transformés à froid sont exempts de sporocystes.

  • Le propriétaire du cheval doit développer une vigilance vis-à-vis des excréments d'opossum dans l'étable à chevaux, que l'on trouve communément au sommet des montants et des poutres en bois, ce qui devrait signifier la nécessité d'augmenter la surveillance des opossums, d'améliorer le niveau général d'hygiène dans l'étable et de reconsidérer mesure dans laquelle des mesures préventives ont été prises.
  • Si possible, les chevaux ne devraient pas être autorisés à boire dans des ruisseaux à débit lent ou des étangs stagnants, en particulier dans les zones boisées. L'eau douce doit être fournie dans des récipients propres ou à travers des abreuvoirs automatiques. Les sources d'abreuvement des chevaux dans les enclos ou au pâturage doivent être inspectées périodiquement pour s'assurer qu'il n'y a pas de contamination fécale par des animaux et des oiseaux sauvages.
  • D'autres petits mammifères sauvages (rats et souris), certains oiseaux et insectes (comme les cafards) pourraient également jouer un rôle dans la dispersion mécanique des sporocystes infectieux des excréments d'opossum dans l'environnement du cheval; pour cette raison, les mesures préventives devraient également inclure des stratégies pour minimiser le nombre de rats et de souris dans les étables et dans les endroits où les aliments pour chevaux sont stockés. Les oiseaux sauvages ne devraient pas être tolérés dans les étables à chevaux et des écrans grillagés peuvent être utilisés pour empêcher l'accès des oiseaux aux étables. Les mangeoires pour oiseaux doivent être éliminées. Les traitements réguliers de l'environnement équin par un exterminateur d'insectes doivent être envisagés dans le cadre de toute stratégie de prévention de l'EPM. Permettre aux chats de vivre dans l'étable à chevaux pourrait dissuader les oiseaux sauvages.

    Il est heureux que, bien que la majorité des chevaux soient exposés à Sarcocystis neurona dans certaines régions des États-Unis et du Canada (conduisant à un test sanguin positif pour l'EPM), seul un petit nombre de chevaux exposés développent réellement des signes neurologiques. À l'heure actuelle, aucune mesure préventive très efficace (comme la vaccination) n'a été conçue et les stratégies suggérées ici ne sont que des approches logiques de la gestion qui sont largement basées sur le peu que nous savons de l'histoire naturelle de ce parasite et de l'opossum.

    Fait intéressant, l'EPM ne semble affecter ni les ânes ni les mulets. Par souci du problème, les propriétaires de chevaux choisissent de remplacer leurs chevaux par des ânes et des mules.

    Un fabricant de vaccins a récemment annoncé qu'un vaccin ciblé contre Sarcocystis neurona sera disponible sous peu. Il convient de noter qu'à l'heure actuelle, la société n'a pas encore démontré que ce vaccin est capable de protéger les chevaux contre l'EPM.